Edytujesz Wpływ zanieczyszczeń powietrza na układ krążenia

[[Category:Wpływ zanieczyszczeń powietrza na zdrowie]]
Już od dłuższego czasu istnieją liczne dowody na to, że oddychanie zanieczyszczonym powietrzem ma silny, negatywny wpływ także na układ krążenia<ref> Simkhovich, Boris Z., Michael T. Kleinman, and Robert A. Kloner, Air pollution and cardiovascular injury: epidemiology, toxicology, and mechanisms, Journal of the American College of Cardiology 52.9 (2008): 719–726, http://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleid=1139159
</ref><sup>, </sup><ref> Mills, Nicholas L., et al, Adverse cardiovascular effects of air pollution, Nature clinical practice Cardiovascular medicine 6.1 (2009): 36–44, http://www.nature.com/nrcardio/journal/v6/n1/full/ncpcardio1399.html
</ref><sup>, </sup><ref> Polichetti, Giuliano, et al, Effects of particulate matter (PM 10, PM 2.5 and PM 1) on the cardiovascular system, Toxicology 261.1 (2009): 1–8, http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0300483X09002121
</ref><sup>, </sup><ref> Brook, Robert D., et al, Particulate matter air pollution and cardiovascular disease an update to the scientific statement from the American Heart Association, Circulation 121.21 (2010): 2331–2378, http://circ.ahajournals.org/content/121/21/2331.full
</ref><sup>, </sup><ref> Franchini, Massimo, and Pier Mannuccio Mannucci, Air pollution and cardiovascular disease, Thrombosis research 129.3 (2012): 230–234, http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0049384811005706
</ref><sup>, </sup><ref> Newby, David E., et al, Expert position paper on air pollution and cardiovascular disease, European heart journal 36 (2014): 83–93, http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/early/2014/12/08/eurheartj.ehu458
</ref><sup>, </sup><ref> Krzyżanowski Michał, Wpływ zanieczyszczenia powietrza pyłami na układ krążenia i oddychania, Lek Wojskowy, 2016, 1, 17–22, https://issuu.com/medycynapraktyczna/docs/__lw_2016_01
</ref><sup>,</sup> <ref> Wojdat Małgorzata, Adam Stańczyk i Grzegorz Gielerak, Zanieczyszczenia powietrza a choroby układu sercowo-naczyniowego – niedoceniany problem, Lek Wojskowy, 2016, 1, 10–16, https://issuu.com/medycynapraktyczna/docs/__lw_2016_01
</ref>.

Amerykańskie Towarzystwo Kardiologiczne (''American Heart Association'', AHA) w swoim oświadczeniu<ref> Brook, Robert D., et al, Particulate matter air pollution and cardiovascular disease an update to the scientific statement from the American Heart Association, Circulation 121.21 (2010): 2331–2378, http://circ.ahajournals.org/content/121/21/2331.full
</ref> z roku 2010 stwierdza m.in.: „Ogół dowodów naukowych jest zgodny z postulatem zależności przyczynowo-skutkowej między narażeniem na PM<sub>2,5</sub> a chorobowością i umieralnością z powodu chorób układu krążenia. […] Te dowody są znacznie bogatsze i mocniejsze niż przed rokiem 2004, gdy opublikowano poprzednie oświadczenie AHA na ten temat…”.

Istnienie związku między narażeniem na zanieczyszczenia powietrza a funkcjonowaniem układu sercowo-naczyniowego zauważono zresztą już dawno. Podczas słynnego Wielkiego Smogu Londyńskiego z grudnia 1952 roku zanotowano znaczny wzrost umieralności związanej z chorobami układu krążenia<ref> Logan, W. P. D., Mortality in the London fog incident, 1952, The Lancet 261.6755 (1953): 336–338, http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0140673653910125
</ref>.

= <span id="anchor"></span>Grupy ryzyka =

Silniejszy wpływ zarówno krótkotrwałej, jak i przewlekłej ekspozycji na zanieczyszczenia powietrza na układ krążenia obserwowany jest u osób starszych, osób z przewlekłymi schorzeniami układu krążenia, osób chorych na przewlekłą obturacyjną chorobę płuc, otyłych i u pacjentów z cukrzycą.

= <span id="anchor-1"></span>Zanieczyszczenia powietrza jako jedna z przyczyn chorób sercowo-naczyniowych =

Narażenie na zanieczyszczenia powietrza nie tylko nasila istniejące choroby układu krążenia, ale odgrywa także istotną rolę w ich rozwoju. Po uwzględnieniu wyników badań epidemiologicznych przewlekłe narażenie na zanieczyszczenia powietrza uznano za jedną z przyczyn chorób sercowo-naczyniowych u ludzi. Szczegółowy mechanizm wpływu zanieczyszczeń powietrza na układ sercowo-naczyniowy pozostaje nadal przedmiotem badań<ref> Simkhovich, Boris Z., Michael T. Kleinman, and Robert A. Kloner, Air pollution and cardiovascular injury: epidemiology, toxicology, and mechanisms, Journal of the American College of Cardiology 52.9 (2008): 719–726, http://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleid=1139159
</ref><sup>, </sup><ref> Mills, Nicholas L., et al, Adverse cardiovascular effects of air pollution, Nature clinical practice Cardiovascular medicine 6.1 (2009): 36–44, http://www.nature.com/nrcardio/journal/v6/n1/full/ncpcardio1399.html
</ref><sup>, </sup><ref> Polichetti, Giuliano, et al, Effects of particulate matter (PM 10, PM 2.5 and PM 1) on the cardiovascular system, Toxicology 261.1 (2009): 1–8, http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0300483X09002121
</ref><sup>, </sup><ref> Brook, Robert D., et al, Particulate matter air pollution and cardiovascular disease an update to the scientific statement from the American Heart Association, Circulation 121.21 (2010): 2331–2378, http://circ.ahajournals.org/content/121/21/2331.full
</ref><sup>, </sup><ref> Sun, Qinghua, Xinru Hong, and Loren E. Wold, Cardiovascular effects of ambient particulate air pollution exposure, Circulation 121.25 (2010): 2755–2765, http://circ.ahajournals.org/content/121/25/2755.short
</ref><sup>, </sup><ref> Shrey, Kohli, et al, Air pollutants: the key stages in the pathway towards the development of cardiovascular disorders, Environmental toxicology and pharmacology 31.1 (2011): 1–9, http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1382668910001432
</ref><sup>, </sup><ref> Newby, David E., et al, Expert position paper on air pollution and cardiovascular disease, European heart journal 36 (2014): 83–93, http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/early/2014/12/08/eurheartj.ehu458
</ref><sup>,</sup> <ref> Wojdat Małgorzata, Adam Stańczyk i Grzegorz Gielerak, Zanieczyszczenia powietrza a choroby układu sercowo-naczyniowego – niedoceniany problem, Lek Wojskowy, 2016, 1, 10–16, https://issuu.com/medycynapraktyczna/docs/__lw_2016_01
</ref>.

= <span id="anchor-2"></span>Poznane mechanizmy oddziaływania zanieczyszczeń powietrza na układ krążenia =

Do chwili obecnej wiadomo, że pył zawieszony i niektóre zanieczyszczenia gazowe inhalowane do płuc wywołują nasilony stan zapalny, którego skutki odczuwane są przez cały układ krążenia<ref> Bollati, Valentina, et al, Susceptibility to particle health effects, miRNA and exosomes: rationale and study protocol of the SPHERE study, BMC public health 14.1 (2014): 1, https://bmcpublichealth.biomedcentral.com/articles/10.1186/1471-2458-14-1137
</ref><sup>,</sup> <ref> Du, Yixing, et al, Air particulate matter and cardiovascular disease: the epidemiological, biomedical and clinical evidence, Journal of thoracic disease 8.1 (2016): E8, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4740122/
</ref>.

U zdrowych osób narażonych na zanieczyszczenia powietrza (w porównaniu do osób żyjących w obszarach mniej zanieczyszczonych) obserwowano wyższe stężenia cytokin prozapalnych takich CRP, IL-6, IL-8 oraz IL-1β <ref> van Eeden SF, et al, Cytokines involved in the systemic inflammatory response induced by exposure to particulate matter air pollutants (PM10), American journal of respiratory and critical care medicine 164.5 (2001): 826–830, http://www.atsjournals.org/doi/abs/10.1164/ajrccm.164.5.2010160#.V4TO7Xpb9TA
</ref><sup>, </sup><ref> Gurgueira, Sonia A., et al, Rapid increases in the steady-state concentration of reactive oxygen species in the lungs and heart after particulate air pollution inhalation, Environmental health perspectives 110.8 (2002): 749, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1240944/
</ref><sup>, </sup><ref> Steinvil, Arie, et al, Short-term exposure to air pollution and inflammation-sensitive biomarkers, Environmental research 106.1 (2008): 51–61, http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0013935107001612
</ref><sup>, </sup><ref> Meier, Reto, et al, Associations of short-term particle and noise exposures with markers of cardiovascular and respiratory health among highway maintenance workers, Environmental Health Perspectives (Online) 122.7 (2014): 726, http://search.proquest.com/docview/1661371594?pq-origsite=gscholar
</ref><sup>, </sup><ref> Bryniarski, Krzysztof L., et al, Risk of hypertension and chronic low grade inflammation among healthy young subjects living in the cities with different air pollution, Journal of the American Society of Hypertension 9.4 (2015): e123, http://www.ashjournal.com/article/S1933-1711%2815%2900387-3/abstract
</ref><sup>,</sup> <ref> Wang, Junhong, et al, Increased monomeric CRP levels in acute myocardial infarction: a possible new and specific biomarker for diagnosis and severity assessment of disease, Atherosclerosis 239.2 (2015): 343–349, http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0021915015000581
</ref>.

Wykazano również, że w przypadku wpływu na układ krążenia decydujący wpływ na stopień toksyczności pyłu zawieszonego ma skład chemiczny oraz średnica aerodynamiczna jego cząstek. Przyjmuje się, że im mniejsza średnica aerodynamiczna cząstek pyłu zawieszonego, tym większa szkodliwość dla zdrowia. Drobne cząstki pyłu (PM<sub>2,5 </sub>oraz mniejsze) przedostają się z pęcherzyków płucnych do układu krążenia, a następnie dalej do narządów wewnętrznych, gdzie wywołują negatywne skutki zdrowotne zapoczątkowane przez stan zapalny, stres oksydacyjny i wtórną aktywację sympatycznego układu nerwowego<ref> Newby, David E., et al, Expert position paper on air pollution and cardiovascular disease, European heart journal 36 (2014): 83–93, http://eurheartj.oxfo,djournals.org/content/early/2014/12/08/eurheartj.ehu458
</ref><sup>, </sup><ref> Bollati, Valentina, et al, Susceptibility to particle health effects, miRNA and exosomes: rationale and study protocol of the SPHERE study, BMC public health 14.1 (2014): 1, https://bmcpublichealth.biomedcentral.com/articles/10.1186/1471-2458-14-1137
</ref><sup>,</sup> <ref> Du, Yixing, et al, Air particulate matter and cardiovascular disease: the epidemiological, biomedical and clinical evidence, Journal of thoracic disease 8.1 (2016): E8, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4740122/
</ref>.

= N<span id="anchor-3"></span>Nadciśnienie =

Toczący się w naczyniach proces zapalny prowadzi do uszkodzenia śródbłonka, a także destabilizacji istniejących oraz powstawania nowych blaszek miażdżycowych<ref> Newby, David E., et al, Expert position paper on air pollution and cardiovascular disease, European heart journal 36 (2014): 83–93, http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/early/2014/12/08/eurheartj.ehu458
</ref><sup>, </sup><ref> Bollati, Valentina, et al, Susceptibility to particle health effects, miRNA and exosomes: rationale and study protocol of the SPHERE study, BMC public health 14.1 (2014): 1, https://bmcpublichealth.biomedcentral.com/articles/10.1186/1471-2458-14-1137
</ref><sup>,</sup> <ref> Du, Yixing, et al, Air particulate matter and cardiovascular disease: the epidemiological, biomedical and clinical evidence, Journal of thoracic disease 8.1 (2016): E8, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4740122/
</ref>. Wtórnie dochodzi również do uwalniania substancji obkurczających naczynia i wzrostu oporów naczyniowych. Między innymi może tłumaczyć to opisywany u osób narażonych na zanieczyszczenia powietrza wzrost ciśnienia tętniczego krwi i wzrost oporności na leki hipotensyjne<ref> Urch, Bruce, et al, Acute blood pressure responses in healthy adults during controlled air pollution exposures, Environmental health perspectives (2005): 1052–1055, http://www.jstor.org/stable/3436364?seq=1#page_scan_tab_contents
</ref><sup>, </sup><ref> Lee, Byeong-Jae, Bumseok Kim, and Kyuhong Lee, Air pollution exposure and cardiovascular disease, Toxicological research 30.2 (2014): 71–75, http://www.dbpia.co.kr/Journal/ArticleDetail/NODE02428734
</ref><sup>, </sup><ref> Newby, David E., et al, Expert position paper on air pollution and cardiovascular disease, European heart journal 36 (2014): 83–93, http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/early/2014/12/08/eurheartj.ehu458
</ref><sup>, </sup><ref> Mordukhovich, Irina, et al, Black carbon exposure, oxidative stress genes, and blood pressure in a repeated-measures study, Environmental health perspectives 117.11 (2009): 1767, http://search.proquest.com/docview/222622198?pq-origsite=gscholar
</ref><sup>, </sup><ref> Fuks, K., et al, Long-term Urban Background Particulate Air Pollution Increases Arterial Blood Pressure, Am J Respir Crit Care Med 181 (2010): 1712, http://www.atsjournals.org/doi/abs/10.1164/ajrccm-conference.2010.181.1_MeetingAbstracts.A1712
</ref><sup>, </sup><ref> Baccarelli, Andrea, et al, Effects of particulate air pollution on blood pressure in a highly exposed population in Beijing, China: a repeated-measure study, Environmental Health 10.1 (2011): 1, https://ehjournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/1476-069X-10-108
</ref><sup>, </sup><ref> Szyszkowicz, Mieczysław, Brian H. Rowe, and Robert D. Brook, Even low levels of ambient air pollutants are associated with increased emergency department visits for hypertension, Canadian Journal of Cardiology 28.3 (2012): 360–366, http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0828282X11004429
</ref><sup>, </sup><ref> Chen, Hong, et al, Spatial association between ambient fine particulate matter and incident hypertension, Circulation (2013): CIRCULATIONAHA-113, http://circ.ahajournals.org/content/early/2013/10/30/CIRCULATIONAHA.113.003532.short
</ref><sup>,</sup> <ref> Babisch, Wolfgang, et al, Associations between traffic noise, particulate air pollution, hypertension, and isolated systolic hypertension in adults: the KORA study, Environmental Health Perspectives (Online) 122.5 (2014): 492.
</ref>.

Wykazano, że nawet krótkookresowa ekspozycja na konkretną frakcję pyłu zawieszonego – sadzę występującą w spalinach emitowanych przez silniki Diesla (ang. ''black carbon'') wiąże się ze wzrostem zarówno ciśnienia skurczowego, jak i rozkurczowego<ref> Mordukhovich, Irina, et al, Black carbon exposure, oxidative stress genes, and blood pressure in a repeated-measures study, Environmental health perspectives 117.11 (2009): 1767, http://search.proquest.com/docview/222622198?pq-origsite=gscholar
</ref>. Autorzy nie wykazali jednak takiego wpływu w przypadku pyłu PM<sub>2,5</sub>.

Badania prowadzone w Niemczech udowodniły, że nie tylko krótka, ale też długoterminowa ekspozycja na pył zawieszony (zarówno PM<sub>2,5</sub>, jak i PM<sub>10</sub>) prowadzi do wzrostu ciśnienia tętniczego krwi<ref> Fuks, K., et al, Long-term Urban Background Particulate Air Pollution Increases Arterial Blood Pressure, Am J Respir Crit Care Med 181 (2010): 1712, http://www.atsjournals.org/doi/abs/10.1164/ajrccm-conference.2010.181.1_MeetingAbstracts.A1712
</ref>. Wzrost średnich rocznych stężeń PM<sub>2,5 </sub>o wartość równą rozstępowi międzykwartylowemu (2,4 µg/m<sup>3</sup>) wiązał się ze wzrostem ciśnienia skurczowego średnio o 1,7 mmHg, zaś rozkurczowego o średnio o 0,8 mmHg. Bardzo podobne efekty zaobserwowano w przypadku pyłu PM<sub>10 </sub>(również w odniesieniu do wzrostu stężeń o rozstęp międzykwartylowy, wynoszący w tym przypadku 4 µg/m<sup>3</sup>). Zaobserwowano też, że wpływ ekspozycji na zanieczyszczenia był silniejszy u kobiet niż u mężczyzn.

Warto zaznaczyć, że pacjenci z nadciśnieniem tętniczym, w porównaniu do osób zdrowych, są bardziej podatni na szkodliwy wpływ zanieczyszczeń powietrza na układ krążenia<ref>Wojdat Małgorzata, Adam Stańczyk i Grzegorz Gielerak, Zanieczyszczenia powietrza a choroby układu sercowo-naczyniowego – niedoceniany problem, Lek Wojskowy, 2016, 1, 10–16, https://issuu.com/medycynapraktyczna/docs/__lw_2016_01
</ref>.

= <span id="anchor-4"></span>Udar mózgu =

Opublikowana kilka lat temu analiza<ref> Feigin, Valery L., et al, Global burden of stroke and risk factors in 188 countries, during 1990–2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013, The Lancet Neurology (2016), http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1474442216300734
</ref> pokazuje, że w skali całego globu zanieczyszczenie powietrza odpowiada za ok. 29% związanych z udarami mózgu tzw. utraconych lat życia skorygowanych niepełnosprawnością (ang. DALY, ''disability adjusted life-years'', używany jest też czasem polski termin „utracone lata życia w zdrowiu”), czyli sumy lat życia w niepełnosprawności oraz lat życia utraconych w wyniku przedwczesnego zgonu. Wykazano, że w przypadku długoterminowego narażenia na zanieczyszczenia pyłowe współczynnik ryzyka występowania udarów mózgu wynosi 1,19 na 5 µg/m<sup>3</sup> PM<sub>2,5</sub><ref> Stafoggia, Massimo, et al, Long-term exposure to ambient air pollution and incidence of cerebrovascular events: results from 11 European cohorts within the ESCAPE project, Environmental health perspectives 122.9 (2014): 919–925, http://dspace.library.uu.nl/handle/1874/305027
</ref>. Również narażenie krótkoterminowe (zwłaszcza na cząstki pyłu zawieszonego o średnicy poniżej 0,1 µm) zwiększa ryzyko wystąpienia udaru mózgu<ref> Andersen, Zorana Jovanovic, et al, Association between short-term exposure to ultrafine particles and hospital admissions for stroke in Copenhagen, Denmark, European heart journal 31.16 (2010): 2034–2040, http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/31/16/2034.short
</ref><sup>,</sup> <ref> Shah, Anoop SV, et al, Short term exposure to air pollution and stroke: systematic review and meta-analysis, bmj 350 (2015): h1295, http://www.bmj.com/content/350/bmj.h1295
</ref>. Wyniki metaanaliz pokazują, że wzrost ryzyka zgonu lub hospitalizacji z powodu udaru mózgu jest związany z podwyższoną ekspozycją na zanieczyszczenia powietrza takie jak CO, SO<sub>2</sub>, NO<sub>2</sub>, O<sub>3</sub> i PM, oraz że krótkoterminowy wzrost stężenia PM<sub>2,5</sub> o 10 µg/m<sup>3</sup> przekłada się na wzrost ryzyka zgonu z powodu udaru mózgu o 11%.

Wcześniejsze badania pokazały również, że ekspozycja na zanieczyszczenia powietrza jest związana z podwyższonym ryzykiem wystąpienia niedokrwiennego udaru mózgu, zaś w przypadku udaru krwotocznego związek ten nie był statystycznie istotny<ref> Hong, Yun-Chul, et al, Air pollution a new risk factor in ischemic stroke mortality. Stroke 33.9 (2002): 2165–2169, http://stroke.ahajournals.org/content/33/9/2165.short
</ref>.

= <span id="anchor-5"></span>Zawał mięśnia sercowego =

Wieloletnie narażenie na zanieczyszczenia, jakie ma miejsce u mieszkańców najbardziej zanieczyszczonych rejonów daje efekt kumulacji negatywnych dla układu sercowo-naczyniowego skutków zdrowotnych, włącznie ze wzrostem częstości zawałów mięśnia serca<ref> Poloniecki, Jan D., et al, Daily time series for cardiovascular hospital admissions and previous day–s air pollution in London, UK, Occupational and environmental medicine 54.8 (1997): 535–540, http://oem.bmj.com/content/54/8/535.short
</ref><sup>,</sup> <ref> von Klot, Stephanie, et al, Ambient air pollution is associated with increased risk of hospital cardiac readmissions of myocardial infarction survivors in five European cities, Circulation 112.20 (2005): 3073–3079, http://circ.ahajournals.org/content/112/20/3073.short
</ref><sup>,</sup> <ref> Dominici, Francesca, et al, Fine particulate air pollution and hospital admission for cardiovascular and respiratory diseases, Jama 295.10 (2006): 1127–1134, http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=202503
</ref><sup>,</sup> <ref> Atkinson, Richard W., et al, Long-term exposure to outdoor air pollution and incidence of cardiovascular diseases, Epidemiology 24.1 (2013): 44–53, http://journals.lww.com/epidem/Abstract/2013/01000/Long_Term_Exposure_to_Outdoor_Air_Pollution_and.7.aspx
</ref>.

Mustafic i wsp.<ref> Mustafić, Hazrije, et al, Main air pollutants and myocardial infarction: a systematic review and meta-analysis, Jama 307.7 (2012): 713–721, http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=1104975
</ref> pokazali, że ryzyko zawału mięśnia sercowego jest zwiększone również przez krótkotrwałą ekspozycję na wszystkie typowe zanieczyszczenia powietrza z wyjątkiem ozonu (CO, NO<sub>2</sub>, SO<sub>2</sub>, PM<sub>2,5</sub>, PM<sub>10</sub>).

Istnieją badania pokazujące wzrost ryzyka zawału mięśnia sercowego przy ekspozycji na zanieczyszczenia generowane przez silniki spalinowe. Zwiększone ryzyko zawału łączy się w sposób istotny z czasem spędzonym w podróży samochodem, motocyklem, transportem publicznym lub rowerem, przy czym najsilniejszy związek obserwowano w przypadku podróżujących samochodami<ref> Zapewne z powodu wyższego niż w przypadku pozostałych analizowanych środków transportu narażenia na szkodliwe substancje obecne w powietrzu. Być może także z powodu wyższego poziomu stresu.
</ref>. Ryzyko było też wyższe w przypadku osób po 60. roku życia oraz w przypadku kobiet<ref> Peters, Annette, et al, Exposure to traffic and the onset of myocardial infarction, New England Journal of Medicine 351.17 (2004): 1721–1730, http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa040203#t=article
</ref>.

Nawrot i wsp. również podkreślają znaczenie jako czynników ryzyka zawału serca zarówno ekspozycji na zanieczyszczenia generowane przez transport, jak i zanieczyszczenia powietrza ogółem<ref> Nawrot, Tim S., et al, Public health importance of triggers of myocardial infarction: a comparative risk assessment, The Lancet 377.9767 (2011): 732–740, http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736%2810%2962296-9/abstract
</ref>. Pokazano, że ryzyko zawału mięśnia serca jest wyższe w przypadku osób mieszkających w pobliżu ulic o dużym natężeniu ruchu<ref> Tonne, Cathryn, et al, A case-control analysis of exposure to traffic and acute myocardial infarction, Environmental health perspectives (2007): 53–57, http://www.jstor.org/stable/4133065?seq=1#page_scan_tab_contents
</ref>.

= <span id="anchor-6"></span>Zdarzenia wieńcowe =

W badaniu ESCAPE wykazano, że przy przewlekłej ekspozycji każdy wzrost średniorocznego stężenia PM<sub>2,5</sub> o 5 µg/m<sup>3</sup> jest związany z 13% wzrostem zdarzeń wieńcowych (HR 1,13, 95%, przedział ufności 0,98–1,30), natomiast wzrost stężenia rocznego PM<sub>10</sub> o 10 µg/m<sup>3</sup> zwiększa ryzyko zdarzeń wieńcowych o 12% (1,12; 1,01–1,25)<ref> Cesaroni, Giulia, et al, Long term exposure to ambient air pollution and incidence of acute coronary events: prospective cohort study and meta-analysis in 11 European cohorts from the ESCAPE Project, Bmj 348 (2014): f7412, http://www.bmj.com/content/348/bmj.f7412
</ref>. Z kolei wcześniejsze badania amerykańskie prowadzone na grupie prawie 66 tys. kobiet w wieku postmenopauzalnym pokazały, że wzrost długoterminowego narażenia na PM<sub>2,5</sub> o 10 µg/m<sup>3</sup> wiąże się z 24% wzrostem liczby zdarzeń wieńcowych (HR 1,23, 95%, przedział ufności 1,09–1,41) i aż z 76% wzrostem ryzyka zgonu związanego z chorobami układu krążenia (HR 1,76, 95%, przedział ufności 1,25–2,47)<ref> Miller, Kristin A., et al, Long-term exposure to air pollution and incidence of cardiovascular events in women, New England Journal of Medicine 356.5 (2007): 447–458, http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/nejmoa054409#t=article
</ref>.

W wielu badaniach wykazano korelację między ekspozycją na pył zawieszony a częstością występowania złośliwych arytmii komorowych u chorych z implantowanym kardiowerterem-defibrylatorem, a także nasileniem migotania przedsionków i innych zaburzeń rytmu u pacjentów z chorobami układu krążenia<ref> Peters, Annette, et al, Air pollution and incidence of cardiac arrhythmia, Epidemiology 11.1 (2000): 11–17, http://journals.lww.com/epidem/Abstract/2000/01000/Air_Pollution_and_Incidence_of_Cardiac_Arrhythmia.5.aspx
</ref><sup>,</sup> <ref> Dockery, Douglas W., et al, Association of air pollution with increased incidence of ventricular tachyarrhythmias recorded by implanted cardioverter defibrillators, Environmental health perspectives (2005): 670–674, http://www.jstor.org/stable/3436292?seq=1#page_scan_tab_contents
</ref><sup>,</sup> <ref> Link, Mark S., et al, Acute exposure to air pollution triggers atrial fibrillation, Journal of the American College of Cardiology 62.9 (2013): 816–825, https://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleid=1699339
</ref>.

Udowodniono również związek między dziennymi zmianami stężenia pyłu zawieszonego a częstością pozaszpitalnego nagłego zatrzymania krążenia<ref> Silverman, Robert A., et al, Association of ambient fine particles with out-of-hospital cardiac arrests in New York City, American journal of epidemiology (2010): kwq217, http://aje.oxfordjournals.org/content/early/2010/08/20/aje.kwq217.short
</ref><sup>, </sup><ref> Ensor, Katherine B., Loren H. Raun, and David Persse, A case-crossover analysis of out-of-hospital cardiac arrest and air pollution, Circulation 127 (2013): 1192-9 CIRCULATIONAHA-113, http://circ.ahajournals.org/content/early/2013/02/13/CIRCULATIONAHA.113.000027.short
</ref><sup>, </sup><ref> Raza, Auriba, et al, Short-term effects of air pollution on out-of-hospital cardiac arrest in Stockholm, European heart journal 35.13 (2014): 861–868, http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/35/13/861.short
</ref><sup>, </sup><ref> Straney, Lahn, et al, Evaluating the impact of air pollution on the incidence of out-of-hospital cardiac arrest in the Perth Metropolitan Region: 2000–2010, Journal of epidemiology and community health (2013): jech-2013, http://jech.bmj.com/content/early/2013/09/17/jech-2013-202955.short
</ref><sup>,</sup> <ref> Teng, Tiew-Hwa Katherine, et al, A systematic review of air pollution and incidence of out-of-hospital cardiac arrest, Journal of epidemiology and community health 68.1 (2014): 37–43, http://jech.bmj.com/content/68/1/37.short
</ref>. Wyniki badań z Seulu<ref> Kang, Si-Hyuck, et al, Ambient air pollution and out-of-hospital cardiac arrest, International journal of cardiology 203 (2016): 1086–1092, http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0167527315309128
</ref> pokazują nie tylko statystycznie istotny związek pomiędzy nawet stosunkowo niewielkim wzrostem krótkoterminowego (1–2 dni) narażenia na PM<sub>2,5</sub> a liczbą przypadków pozaszpitalnego nagłego zatrzymania krążenia, ale też wskazują na istnienie czynników ryzyka, takich jak płeć męska, podeszły wiek, nadciśnienie czy choroby układu krążenia.

= <span id="anchor-7"></span>Nadkrzepliwość krwi =

Zarówno badania in vitro, jak in vivo wykazały, że pył zawieszony poprzez uwalniane z płuc do krążenia mediatory o działaniu prozapalnym i prozakrzepowym, a także wzrost agregacji płytek krwi, wzrost stężenia czynnika VII i wzrost stężenia czynnika tkankowego może powodować nadkrzepliwość krwi i sprzyjać powstawaniu zakrzepicy żylnej i tętniczej<ref> Nemmar, Abderrahim, et al, Diesel exhaust particles in lung acutely enhance experimental peripheral thrombosis, Circulation 107.8 (2003): 1202–1208, http://circ.ahajournals.org/content/107/8/1202.short
</ref><sup>,</sup> <ref> Silva, Vanessa M., et al, The rat ear vein model for investigating in vivo thrombogenicity of ultrafine particles (UFP), Toxicological Sciences 85.2 (2005): 983–989, http://toxsci.oxfordjournals.org/content/85/2/983.short
</ref><sup>,</sup> <ref> Mutlu, Gökhan M., et al, Ambient particulate matter accelerates coagulation via an IL-6–dependent pathway, The Journal of clinical investigation 117.10 (2007): 2952–2961, http://www.jci.org/articles/view/30639/version/1?FIRSTINDEX=0&HITS=10&andorexactfulltext=and&author1=mutlu&content_type=abstract&hits=10&resourcetype=HWCIT&searchid=1&sortspec=relevance
</ref>. W czasie epizodu zwiększonych stężeń zanieczyszczeń powietrza, jaki miał miejsce w połowie lat 80. w ówczesnych Niemczech Zachodnich (RFN) zaobserwowano zwiększoną lepkość osocza, związek ten był silniejszy u mężczyzn, niż u kobiet<ref> Peters, Annette, et al, Increased plasma viscosity during an air pollution episode: a link to mortality?, The Lancet 349.9065 (1997): 1582–1587, http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0140673697012117
</ref>. Autorzy tej pracy sugerują, że zmiany własności reologicznych krwi spowodowane procesem zapalnym w płucach mogą być jednym z mechanizmów prowadzących do zwiększonej umieralności związanej z podwyższoną ekspozycją na zanieczyszczenia powietrza.

= <span id="anchor-8"></span>Zaburzenia gospodarki węglowodanowej =

Wyniki badań prowadzonych w Izraelu na grupie ponad 70 tys. pacjentów pokazują, że średnioterminowe (3 miesiące), ale nie krótkoterminowe (1–7 dni) narażenie na pył zawieszony PM<sub>10</sub> było związane ze wzrostem poziomu glukozy w surowicy krwi, hemoglobiny glikowanej HbA1c, stężenia lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL-c) i triglicerydów, oraz ze spadkiem stężenia lipoproteiny wysokiej gęstości (HDL), przy czym najsilniejszy związek obserwowano u pacjentów z cukrzycą<ref> Yitshak Sade, Maayan, et al, The Association Between Air Pollution Exposure and Glucose and Lipids Levels, The Journal of Clinical Endocrinology &amp; Metabolism 101.6 (2016): 2460–2467, http://press.endocrine.org/doi/abs/10.1210/jc.2016-1378
</ref>.

= <span id="anchor-9"></span>Niewydolność serca =

Pomimo postępu w farmakoterapii i inwazyjnych technikach terapii, niewydolność serca jest nadal wiodącą przyczyną zgonu – nawet przy uwzględnieniu zgonów z powodu nowotworów złośliwych. Wykazano ścisły związek między krótkoterminową ekspozycją na zanieczyszczenia powietrza a wzrostem zaostrzeń niewydolności serca wymagających hospitalizacji oraz ze zgonami z powodu niewydolności serca<ref> Shah, Anoop SV, et al, Global association of air pollution and heart failure: a systematic review and meta-analysis, The Lancet 382.9897 (2013): 1039–1048, http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0140673613608983
</ref><sup>,</sup> <ref> Forastiere, Francesco, and Nera Agabiti, Assessing the link between air pollution and heart failure, The Lancet 382.9897 (2013): 1008–1010, http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736%2813%2961167-8/fulltext?rss%3Dyes
</ref>.

= <span id="anchor-10"></span>Badania prowadzone w Polsce =

Negatywny wpływ zanieczyszczeń powietrza na układ krążenia potwierdzają także badania prowadzone w ostatnich latach w Polsce<ref> Konduracka E., Niewiara Ł., Guzik B., Kotynia M., Szolc P., Gajos G., Nessler J., Podolec P., Żmudka K., Effect of short-term fluctuations in outdoor air pollution on the number of hospital admissions due to acute myocardial infarction among inhabitants of Kraków, Poland, Polskie Archiwum Medycyny Wewnętrznej 129.2 (2019), https://ruj.uj.edu.pl/xmlui/bitstream/handle/item/145294/konduracka_et-al_fluctuations_in_outdoor_air_pollution_2019.pdf?sequence=1&isAllowed=y
</ref><sup>,</sup> <ref> Konduracka, Ewa, A link between environmental pollution and civilization disorders: a mini review, Reviews on environmental health 34.3 (2019): 227–233, https://www.degruyter.com/document/doi/10.1515/reveh-2018-0083/html
</ref><sup>,</sup> <ref> Buszman P. E., Derbisz K., Kwasiborski P., Chrząszcz P., Mularska M., Baron D., Sobieszek A., Mendyk A., Skoczylas P., Cisowski M., Buszman P. P., Milewski K., Impact of air pollution on hospital patients admitted with ST-and non-ST-segment elevation myocardial infarction in heavily polluted cities within the European Union, Cardiology journal 27.5 (2020): 541–547, https://journals.viamedica.pl/cardiology_journal/article/view/60165
</ref><sup>,</sup> <ref> Kuźma Ł., Pogorzelski S., Struniawski K., Dobrzycki S., Bachórzewska-Gajewska H., Effect of air pollution on the number of hospital admissions for acute coronary syndrome in elderly patients, Polish archives of internal medicine 130.1 (2019): 38–46, https://europepmc.org/article/med/31742576
</ref>. Warto podkreślić, że standaryzowany współczynnik umieralności z powodu chorób układu krążenia jest w Polsce wyższy niż w większości krajów UE.


<references />