Wpływ zanieczyszczeń powietrza na układ oddechowy

Z Smogopedia
Skocz do: nawigacja, szukaj

Zanieczyszczenie powietrza jest jednym z najważniejszych szkodliwych czynników środowiskowych wpływających na rozwój i funkcjonowanie układu oddechowego. Wyniki wielu badań pokazują, że zarówno krótko- jak i długotrwałe narażenie na podwyższone stężenia pyłu PM2,5 i PM10, dwutlenku siarki (SO2), dwutlenku azotu (NO2) oraz ozonu troposferycznego (O3) wiąże się ze zwiększoną chorobowością i umieralnością związaną z chorobami układu oddechowego[1], [2], [3], [4], [5], [6].

Najważniejsze zanieczyszczenia powietrza wpływające na układ oddechowy[edytuj]

Pył zawieszony[edytuj]

Z punktu widzenia wpływu na układ oddechowy najważniejszą szkodliwą substancją obecną w powietrzu jest pył zawieszony. W zależności od rozmiarów cząstki pyłu zawieszonego mogą docierać do różnych części układu oddechowego. Większe cząstki zatrzymywane są w obrębie górnych dróg oddechowych. Znacznie bardziej niebezpieczne ze zdrowotnego punktu widzenia są cząstki o średnicach rzędu 2–3 μm i mniejsze, które mogą deponować się w pęcherzykach płucnych. Najmniejsze zaś cząstki pyłu (poniżej 0,1 μm, ang. ultrafine particles) najprawdopodobniej mogą się przedostawać do krwiobiegu[7], [8]. Zarówno z powodu rozmiarów cząstek, jak ich składu chemicznego szczególnie szkodliwy jest pył pochodzący z procesów spalania węgla i biomasy oraz ten emitowany przez silniki Diesla. Do całkowitej masy pyłu pochodzącego z takich źródeł znaczący wkład dają cząstki o rozmiarach poniżej 1 μm, a nawet poniżej 0,1 μm. Cząstki pyłu pochodzącego ze spalania paliw kopalnych i biomasy składają się w dużej mierze z pierwiastkowego węgla (sadza), a na ich powierzchni zaadsorbowane są różne szkodliwe substancje (związki metali przejściowych, wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne, dioksyny i inne).

Zanieczyszczenia gazowe[edytuj]

Zanieczyszczenia gazowe dobrze rozpuszczalne w wodzie (np. dwutlenek siarki) są absorbowane przede wszystkim w wyższych partiach układu oddechowego[9], [10]. Z tego względu tlenki siarki (SO2 i SO3) uważane są za czynniki uszkadzające szczególnie górne drogi oddechowe oraz większe oskrzela. Inaczej jest w przypadku gazów o niższej rozpuszczalności, takich jak dwutlenek azotu czy ozon, które docierają do głębszych partii układu oddechowego[11]. SO2 reaguje z wodą (wilgocią) obecną w powietrzu, tworząc aerozol kwasu siarkowego IV, który może być absorbowany na powierzchni ziaren pyłu zawieszonego i w tej formie może mieć silniejszy wpływ na zdrowie niż sam dwutlenek siarki[12].

Wpływ ekspozycji prenatalnej na rozwój i funkcjonowanie układu oddechowego[edytuj]

Negatywny wpływ zanieczyszczeń powietrza na układ oddechowy zaczyna się już na etapie życia płodowego. Pokazują to nie tylko wyniki badań epidemiologicznych, ale również wyniki badań na zwierzętach laboratoryjnych[13], [14], [15]. Badania prowadzone od 2000 roku w Krakowie na grupie kilkuset matek i ich dzieci pokazały, że wyższe narażenie ciężarnych matek na pył PM2,5 i WWA przekłada się na wiele negatywnych skutków zdrowotnych u dziecka, m.in. na gorszy rozwój i funkcjonowanie układu oddechowego w wieku późniejszym[16], [17], [18]. Zaobserwowano, że wyższa prenatalna ekspozycja na substancje z grupy WWA była związana z częstszym występowaniem objawów świadczących o zapaleniu górnych i dolnych dróg oddechowych u niemowląt. Z kolei dzieci narażone w okresie prenatalnym na wyższe stężenia zanieczyszczeń pyłowych miały w wieku 5 lat niższe wartości całkowitej objętości wydechowej płuc (średnio o ok. 100 ml). Może to świadczyć o gorszym wykształceniu płuc u dzieci z tej grupy. U dzieci takich znacznie częściej występowały też infekcje dróg oddechowych. Okazało się również, że prenatalna ekspozycja na nawet stosunkowo niskie stężenia PM2,5 zwiększa podatność na nawracające zapalenie oskrzeli i zapalenie płuc. Efekt ten obserwowano zarówno u dzieci, u których astmy nie stwierdzono, choć w znacznie większym stopniu u dzieci astmatycznych: O wadze zagadnienia świadczy fakt, że o ile w grupie dzieci z wysoką ekspozycją na PM2,5 prawdopodobieństwo nawracającego zapalenia płuc było średnio 3 razy większe niż w grupie dzieci z grupy kontrolnej (niska ekspozycja), to wśród dzieci astmatycznych prawdopodobieństwo nawrotowego zapalenia oskrzeli było pięciokrotnie wyższe niż w grupie dzieci nieastmatycznych. Podobne różnice zaobserwowano w odniesieniu do nawrotowego zapalenia oskrzeli[19]. Autorzy cytowanej pracy podkreślają też, że nawracające infekcje dróg oddechowych i zapalenie płuc przebyte w dzieciństwie mają istotny wpływ na sprawność wentylacyjną płuc w późniejszym wieku.

Zanieczyszczenia powietrza a astma oskrzelowa[edytuj]

Szacuje się, że na całym świecie na astmę oskrzelową cierpi ok. 235 milionów osób (dane za rok 2011[20]), zaś ok. 345 tys. osób umiera każdego roku z powodu tej choroby[21] (dane za rok 2010). W skali świata chorobowość astmy wyraźnie wzrasta – zwłaszcza w krajach uprzemysłowionych. Jest to także najczęstsza choroba przewlekła u dzieci[22]. W Chinach, wraz z szybkim rozwojem przemysłu i motoryzacji, i związanym z tym wzrostem poziomu zanieczyszczeń, nastąpił w miastach gwałtowny przyrost liczby przypadków astmy[23]. W Wielkiej Brytanii w ciągu 30 lat (w latach 1970–2000) ilość diagnozowanych przez lekarzy przypadków astmy oskrzelowej zwiększyła się 2-3-krotnie[24]. Jednocześnie między rokiem 1950 a 2008 natężenie ruchu wzrosło 5-krotnie, co przekładało się również na wzrost zanieczyszczenia powietrza, m.in. dwutlenkiem azotu. W związku z rozwojem motoryzacji od połowy lat 70. do końca XX wieku wzrosły też najprawdopodobniej stężenia najdrobniejszych frakcji pyłu zawieszonego[25], choć w tym samym okresie (a tym bardziej w okresie 1950–2008) całkowite stężenia pyłu zawieszonego PM10 uległy w Wielkiej Brytanii bardzo wyraźnemu obniżeniu. Z poważną sytuacją mamy także do czynienia w Polsce, gdzie na astmę może cierpieć nawet ok. 4 mln osób, z których aż 50% nie ma ustalonego rozpoznania i w związku z tym nie jest właściwie leczona[26], [27].

Zaostrzenia astmy[edytuj]

Dysponujemy obecnie mocnymi dowodami na to, że narażenie na zanieczyszczenia powietrza takie jak pył zawieszony, dwutlenek azotu i ozon wiąże się z większym prawdopodobieństwem nasilenia objawów astmy, a także z większą ilością przyjmowanych leków, jak również większą liczbą pobytów w szpitalach[28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]. Na przykład, w meta-analizie 36 badań panelowych prowadzonych w 51 populacjach dzieci[36] otrzymano 2,8-procentowy (95% CI = 0,6%, 5,1%) wzrost częstości ataków astmy przy wzroście stężenia PM10 o 10 μg/m3. Niektóre starsze badania nie pokazały istnienia związku między krótkookresowym narażeniem a zaostrzeniami objawów astmy. Obecnie jednak wyniki badań są już na tyle przekonujące, że Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) w swoich rekomendacjach[37] podaje dla zaostrzeń astmy współczynnik ryzyka RR = 1,028 (1,006–1,051) na 10 µg/m3 PM10 (dla średniej dobowej). Stwierdzono też przyczynowy związek występowania zaostrzeń astmy z narażeniem na NO2[38].

Pojawianie się nowych przypadków astmy[edytuj]

Istnieją badania pokazujące, że długoterminowe narażenie na zanieczyszczenia powietrza może przyczyniać się do rozwoju astmy[39], [40]. Metaanalizy przeprowadzone przez Bowatte i wsp.[41] wykazały, że długotrwałe narażenie na pył PM2,5 w dzieciństwie wiązało się z większym ryzykiem zachorowania na astmę, a narażenie na zanieczyszczenia powietrza pochodzące z ruchu drogowego nasilało objawy alergicznego nieżytu nosa i egzemy. McConnell i wsp., badając grupę ok. 2,5 tys. dzieci w wieku przedszkolnym i wczesnoszkolnym z Kalifornii otrzymali wyniki sugerujące, że do rozwoju astmy przyczynia się narażenie na zanieczyszczenia generowane przez motoryzację[42]. Aby jak najwierniej oszacować narażenie dzieci na zanieczyszczenia, brano pod uwagę narażenie na zanieczyszczenia zarówno w domu, jak i w szkole lub przedszkolu. Niedawno opublikowane wyniki dużych kanadyjskich badań kohortowych pokazują również, że narażenie zarówno na PM2,5, jak i na zanieczyszczenia gazowe takie jak NO2 i O3 wiąże się z występowaniem nowych przypadków astmy u dzieci[43]. Istnienie takiego związku pokazano również w przypadku osób dorosłych[44], [45], [46]. Künzli i współpracownicy pokazali korelację między narażeniem na pyłowe zanieczyszczenia powietrza generowane przez silniki spalinowe a rozwojem astmy u niepalących osób dorosłych. Znaleziony współczynnik ryzyka (HR = 1,30; 95% CI: 1,05–1,61 na każde 1 μg/m3 PM10 pochodzącego z emisji związanych z motoryzacją) nie zależał od uwzględnienia takich czynników jak wykształcenie, narażenie na zanieczyszczenia powietrza w miejscu pracy, bierne palenie, narażenie na PM10 z innych niż motoryzacja źródeł czy też odległość miejsca zamieszkania od ruchliwej ulicy. Jednak część z przeprowadzonych w ciągu ostatnich 2 dekad badań nie wykazała związku między długookresową ekspozycją na zanieczyszczenia powietrza a częstością występowania astmy lub też związek taki istniał, ale nie był statystycznie istotny. Na przykład, 14 z 18 badań będących przedmiotem metaanalizy Favarato i wsp.[47] wskazywało na istnienie związku między narażeniem na dwutlenek azotu a chorobowością astmy, jednak tylko w 2 pracach przedstawione wyniki były statystycznie istotne. Między poszczególnymi badaniami istnieją często duże różnice, także pod względem sposobu oceny narażenia populacji na zanieczyszczenia powietrza. W przypadku rozwoju astmy kluczowe może być prozapalne działanie najdrobniejszych frakcji pyłu zawieszonego oraz zawartych w pyle substancji, takich jak metale przejściowe (i ich związki) czy węglowodory[48]. To od zawartości tych właśnie składowych, a nie od całkowitego stężenia pyłu może zatem zależeć siła związku między narażeniem na zanieczyszczenia pyłowe a zapadalnością na astmę. W ostatnich latach w badaniach związków między zanieczyszczeniem powietrza a astmą zwraca się większą uwagę na traktowane całościowo zanieczyszczenia generowane przez silniki spalinowe, a nie na ich poszczególne składowe[49].

Zanieczyszczenia powietrza a przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP)[edytuj]

Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) charakteryzuje się niecałkowicie odwracalnym ograniczeniem przepływu powietrza przez drogi oddechowe, które wiąże się z przewlekłą odpowiedzią zapalną układu oddechowego na różne szkodliwe substancje[50], [51], [52], [53]. POChP jest istotnym problemem zarówno w krajach rozwijających się, jak i w krajach rozwiniętych. Kilka lat temu szacowano, że w roku 2020 choroba ta będzie na świecie trzecią przyczyną zgonów, a piątą przyczyną ograniczenia aktywności czy wręcz niepełnosprawności, co wiąże się z bardzo wysokimi kosztami społecznymi i ekonomicznymi[54], [55]. W Polsce liczba osób chorujących na POChP, podobnie jak w przypadku astmy, jest bardzo duża (około 2 mln). Większość z nich (ok. 80%) nie ma ustalonego rozpoznania co sprawia, że pacjenci nie są objęci właściwym leczeniem[56], [57]. Najważniejszym czynnikiem ryzyka rozwoju POChP pozostaje w dalszym ciągu palenie tytoniu, któremu przypisuje się zazwyczaj poniżej 80% przypadków tej choroby[58]. Poza paleniem tytoniu istotnym czynnikiem ryzyka jest również narażenie zawodowe, a także narażenie na zanieczyszczenia powietrza[59], [60]. Wiadomo jednak, że na POChP chorują też osoby, które nigdy nie paliły. Uwzględnienie jedynie palenia tytoniu, a pominięcie innych czynników nie wyjaśnia zresztą w pełni obserwowanego wzrostu chorobowości POChP na świecie. W przypadku pacjentów z już istniejącą POChP mamy obecnie przekonujące dowody na istnienie związku pomiędzy krótkotrwałym (np. kilkudniowym) wzrostem poziomów zanieczyszczeń powietrza, a zaostrzeniami, zwiększoną chorobowością, a nawet umieralnością związaną z tą chorobą[61], [62], [63], [64], [65], [66], [67]. Są też badania sugerujące istnienie związku między długotrwałym podwyższonym narażeniem na zanieczyszczenia powietrza (w tym zamieszkaniem w pobliżu drogi o dużym natężeniu ruchu) a zapadalnością na POChP[68], [69], [70]. Jednak w stosunkowo niewielu pracach wykazano związek między zanieczyszczeniami powietrza a obiektywnie zdiagnozowaną POChP. Do takich badań należy badanie prowadzone na kohorcie 5 tys. kobiet z zagłębia Ruhry[71]. W pracy tej pokazano, że wzrost długoterminowego (średnia 5-letnia) narażenia na PM10 o 7 µg/m3 (tyle wynosił odstęp międzykwartylowy) związany był nie tylko ze współczynnikiem ryzyka występowania POChP równym 1,33, ale także z 5-procentową redukcją natężonej pierwszosekundowej objętości wydechowej (FEV1) i 3,7-procentową redukcją natężonej pojemności życiowej (FVC). Okazało się też, że występowanie POChP u osób mieszkających poniżej 100 m od ruchliwej ulicy było 1,79 razy bardziej prawdopodobne niż w przypadku osób mieszkających w większej odległości. Warto pamiętać o tym, że nawet stosunkowo niewielkie zmiany parametrów takich jak FEV1 czy FVC w przypadku konkretnych osób przekładają się na znaczący z punktu widzenia zdrowia całej populacji efekt zdrowotny[72]. Podobne badania prowadzono również w Polsce[73]. Okazało się, że w porównaniu do mieszkańców mniej zanieczyszczonych (szczególnie jeśli chodzi o stężenia dwutlenku azotu, NO2 traktowanego jako wskaźnik narażenia na zanieczyszczenia z silników spalinowych) terenów wiejskich: Podlasia i Roztocza – wśród osób mieszkających w Warszawie w pobliżu ruchliwych ulic około 4-krotnie częściej występowały cechy obturacji oskrzeli (badanie obejmowało ok. 5 tys. osób). Odsetek osób z obturacją oskrzeli wśród mieszkańców Warszawy, w zależności od miejsca zamieszkania, zawierał się w przedziale 5,1%–12,3%, podczas gdy w przypadku mieszkańców terenów wiejskich był on znacznie niższy (2,0%–2,6%). W porównaniu z mieszkańcami wsi, mieszkający w pobliżu ruchliwych ulic Warszawiacy znacznie częściej deklarowali także występowanie m.in. takich chorób jak zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc czy astma. Inne polskie badania prowadzone przy okazji Dni Spirometrii m.in. pokazały, że odsetek niepalących osób z obturacją oskrzeli jest istotnie wyższy wśród zamieszkujących w pobliżu ruchliwej ulicy (badano 2 przypadki: odległość poniżej 50 m i poniżej 100 m). Wpływ odległości od ruchliwej ulicy zaznaczał się silniej w przypadku dużych miast (powyżej 100 tys. mieszkańców) niż w przypadku mniejszych miejscowości[74]. Jednak w niektórych badaniach nie wykazano istnienia związku między stężeniami zanieczyszczeń powietrza lub mieszkaniem w pobliżu drogi o dużym natężeniu ruchu, a redukcją FVC i FEV1 czy też zapadalnością na POChP[75], [76]. Inne badanie pokazało, że większe natężenie ruchu kołowego w miejscu zamieszkania było co prawda w istotny sposób związane z obniżeniem FVC i FEV1 u kobiet, ale już nie u mężczyzn[77]. Podsumowując, wydaje się więc, że związek między narażeniem na zanieczyszczenia powietrza a występowaniem nowych przypadków POChP wciąż nie jest w pełni jasny (nie bierzemy tu pod uwagę narażenia zawodowego) i zagadnienie to wymaga dalszych badań[78].

Zanieczyszczenia powietrza a infekcje dróg oddechowych[edytuj]

Długotrwałe narażenie na zanieczyszczenia powietrza przekłada się na wzrost ryzyka infekcji dróg oddechowych. Lata oddychania zanieczyszczonym powietrzem pogarszają stan naszego zdrowia – bylibyśmy zdrowsi, żyjąc w czystszym środowisku. W szczególności dotyczy to układu oddechowego. Znaczenie ma nawet stosunkowo krótkie oddychanie zanieczyszczonym powietrzem. Szczególnie w przypadku bardzo wysokich stężeń zanieczyszczeń, które w sezonie grzewczym wciąż zdarzają się często w wielu miejscach w Polsce. Zanieczyszczenia powietrza wywołują reakcje zapalne w tkankach, w dodatku osłabiony przez zanieczyszczenia organizm gorzej radzi sobie z bakteriami lub wirusami. Nie tylko prawdopodobieństwo wystąpienia infekcji układu oddechowego, ale też ryzyko zgonu z jej powodu może zależeć od jakości powietrza w danym dniu. Choć wpływ ten jest słabszy niż w przypadku długotrwałego narażenia, nie można go ignorować. Warto tu przypomnieć, że w czasie Wielkiego Smogu Londyńskiego z grudnia 1952 roku w przypadku ogromnej części zgonów, za które odpowiada zanieczyszczone powietrze bezpośrednią przyczyną śmierci było zapalenie oskrzeli lub płuc[79]. Ale związek między jakością powietrza a chorobami zakaźnymi układu oddechowego jest wyraźny już przy dużo niższych stężeniach zanieczyszczeń niż te, z którymi prawie 70 lat temu mieli do czynienia mieszkańcy Londynu. Pokazano, że narażenie na zanieczyszczenia powietrza zwiększa zapadalność na infekcje dróg oddechowych, w tym na zapalenie płuc, szczególnie w przypadku dzieci[80], [81], [82], [83], [84] i osób starszych[85], [86], [87]. Zapalenie płuc jest jedną z ważniejszych przyczyn zgonu w krajach rozwiniętych[88]. W przypadku osób starszych związek między krótkoterminowym narażeniem na zanieczyszczenia powietrza a zapadalnością na zapalenie płuc pokazują np. prace przytoczone w przypisach 89–91[89], [90], [91]. Istnieją też badania pokazujące wpływ długoterminowego narażenia na zanieczyszczenia powietrza na wzrost ryzyka występowania infekcji dróg oddechowych. Wzrost zapadalności jest obserwowany już przy niskich stężeniach zanieczyszczeń[92]. Badania prowadzone na mieszkańcach miasta Hamilton (Kanada) w wieku powyżej 65 lat pokazały istnienie związku między podwyższonym narażeniem zarówno na dwutlenek azotu, jak i na PM2,5, a wzrostem liczby hospitalizacji związanych z zapaleniem płuc. To, że narażenie na zanieczyszczenia powietrza zwiększa ryzyko zachorowania na zapalenie płuc nie powinno dziwić, jeśli weźmiemy pod uwagę, że ten sam efekt wykazano w przypadku biernego narażenia na dym tytoniowy[93], [94]. Warto zaznaczyć, że wiele szkodliwych substancji występujących w dymie tytoniowym znajduje się także w zanieczyszczonym powietrzu (m.in. pył zawieszony, tlenki azotu, WWA i ich nitrowe pochodne, substancje z grupy azaarenów czy tlenek węgla). W pracy przeglądowej[95] omówiono z kolei wyniki badań nad wpływem zanieczyszczeń powietrza na zapadalność i chorobowość związaną z wirusowymi infekcjami dróg oddechowych.

Zanieczyszczenia powietrza a pandemia COVID-19[edytuj]

Od prawie 2 lat świat zmaga się z pandemią koronawirusa SARS-CoV-2, która pochłonęła do tej pory ponad 4,7 mln ofiar śmiertelnych[96] (dane z końca września 2021 roku). Wiemy już, że istnieje związek między jakością powietrza a zapadalnością na niektóre choroby zakaźne układu oddechowego i ciężkością ich przebiegu. Występowania podobnych związków i zależności spodziewamy się także w przypadku COVID-19. Już w pierwszych miesiącach pandemii pojawiły się prace sugerujące, że narażenie na zanieczyszczenia powietrza zwiększa ryzyko ciężkiego przebiegu COVID-19. Wyniki niektórych badań sugerowały nawet, że wpływ ten jest bardzo silny[97]. Niestety wnioski z części badań były niejednoznaczne. Nie powinno nas to zresztą dziwić, zważywszy na niepełne lub niskiej jakości dane wykorzystywane w analizach, zwłaszcza na początku pandemii. Nie pomogły też z pewnością presja na jak najszybsze uzyskanie wyników, której podlegali uczeni i relatywnie bardzo niewielka ilość czasu, jaką dysponowali. Część badań została udostępniona opinii publicznej jeszcze przed procesem recenzji. Do takich ustaleń musimy podchodzić z dużą dozą ostrożności. Pod koniec 2020 roku opublikowano pracę[98], której autorzy sugerują, że związek zanieczyszczenia powietrza z pandemią może być szczególnie silny w Polsce. Jej autorzy oszacowali, że 28% zgonów na COVID-19 w naszym kraju można powiązać z długotrwałym oddychaniem zanieczyszczonym powietrzem. Podobne zależności obserwowane są w innych krajach, ale Polska w tym rankingu znajduje się niestety na drugiej pozycji na świecie. (Na pierwszym miejscu znalazły się Czechy z 29% zgonów na COVID-19 przypisywanych brudnemu powietrzu, dalej zaś ex aequo Chiny, Korea Północna i Słowacja – po 27%). Analizując dane z dotychczasowego przebiegu epidemii, jak i te dotyczące poziomów zanieczyszczeń powietrza wyliczono, że poprawiając jakość powietrza można by było na całym świecie uniknąć 15% zgonów spowodowanych przez COVID-19. Jednak autorzy raportu przygotowanego w grudniu 2020 roku dla Parlamentu Europejskiego[99] w swoich rekomendacjach stwierdzają między innymi, że dane, którymi obecnie dysponujemy nie pozwalają na wiarygodne oszacowanie jaki procent zgonów z powodu COVID-19 może być przypisany wpływowi zanieczyszczeń powietrza (konkretnie pyłu PM2,5), patrz też[100]. Wyliczenia takie jak przedstawione w pracy[101] należy więc traktować z dużą dozą ostrożności. Na pewno wiemy jednak, że osoby które przebyły infekcję COVID-19 mogą być bardziej podatne na szkodliwe skutki oddychania zanieczyszczonym powietrzem. Zdrowie wielu ozdrowieńców jest poważnie osłabione przez koronawirusa, który może trwale uszkodzić płuca, układ krążenia czy układ nerwowy.

Wybrane przykłady wpływu poprawy jakości powietrza na stan zdrowia populacji[edytuj]

Znanych jest wiele przykładów na to, że poprawa jakości powietrza przekłada się na poprawę stanu zdrowia populacji – także jeśli chodzi o choroby i zaburzenia funkcjonowania układu oddechowego. Dobrze ilustruje to przypadek Utah Valley (USA), gdzie w połowie lat 80. z powodu strajku lokalnej huty znacznie spadły stężenia zanieczyszczeń powietrza. A wraz z nimi spadła nie tylko całkowita umieralność, ale także liczba hospitalizacji z powodu zapalenia oskrzeli i zaostrzeń astmy. Szczególnie silny (ok. 2-krotny) spadek liczby hospitalizacji zaobserwowano wśród dzieci do lat 5[102]. Po zakończeniu strajku i wznowieniu produkcji ponownie wzrosły zarówno stężenia zanieczyszczeń, jak i liczba hospitalizacji. Podobne zależności do tych z Utah Valley zaobserwowano we wschodnich landach Niemiec (dawnym NRD). W latach 90. zauważalnej poprawie uległa tam jakość powietrza: znacznie spadły stężenia pyłu zawieszonego i dwutlenku siarki. W tym samym czasie zaobserwowano także wyraźny spadek liczby przypadków zapalenia oskrzeli i zatok wśród dzieci w wieku 5–14 lat[103]. Inny „naturalny eksperyment” miał miejsce w latach 90. ubiegłego stulecia w Kalifornii, gdzie część dzieci uczestniczących wcześniej w badaniach kohortowych Children’s Health Study[104], [105] zmieniła miejsce zamieszkania. Okazało się, że u dzieci, które przeprowadziły się do miejsc o wyższym poziomie zanieczyszczeń powietrza rozwój układu oddechowego przebiegał gorzej niż u dzieci, których nowe miejsce zamieszkania charakteryzowało się niższymi poziomami zanieczyszczeń[106], [107]. Również badania prowadzone w Szwajcarii wykazały, że zmniejszenie narażenia na zanieczyszczenia powietrza jest skorelowane ze zmniejszeniem dolegliwości ze strony układu oddechowego i poprawą jego funkcjonowania – zarówno u dzieci, jak i u osób dorosłych. W przypadku dzieci spadek stężeń zanieczyszczeń powietrza wiązał się ze zmniejszeniem chorobowości związanej z chronicznym kaszlem, przeziębieniem i zapaleniem oskrzeli, ale już nie chorobowości związanej z alergicznym nieżytem nosa czy astmą[108], [109]. W przypadku osób dorosłych (w wieku 18–60 lat) pokazano związek między zwiększonym narażeniem na SO2, NO2 oraz PM10 a zmniejszeniem natężonej pierwszosekundowej objętości wydechowej (FEV1) oraz natężonej pojemności życiowej (FVC). W badanej w Szwajcarii kohorcie analiza wpływu zanieczyszczeń powietrza na funkcjonowanie układu oddechowego wykonana był oddzielnie dla palaczy, byłych palaczy i osób nigdy niepalących tytoniu. We wszystkich trzech podgrupach wpływ zanieczyszczeń był znaczący i statystycznie istotny[110], [111]. Pokazano również, że redukcja stężeń pyłu PM10 (średnio o 6,2 μg/m3) jaka miała miejsce w Szwajcarii na przestrzeni dekady (1991–2002) przełożyła się na znaczące zmniejszenie dolegliwości ze strony układu oddechowego, takich jak np. kaszel, chroniczny kaszel czy świszczący oddech. Cytowane tu badania szwajcarskie, obejmujące kohorty liczące w każdym przypadku prawie 10 tys. osób, prowadzą do dwóch istotnych wniosków. Po pierwsze, negatywny wpływ zanieczyszczeń na zdrowie występuje nawet w kraju o umiarkowanych poziomach zanieczyszczeń powietrza, takim jak Szwajcaria. Po drugie, pozytywne efekty zdrowotne obserwuje się już przy niewielkiej redukcji stężeń zanieczyszczeń. Nawet stosunkowo małe, pozornie nieistotne na poziomie jednostek zmiany parametrów takich jak FEV1 czy FVC przekładają się na efekt znaczący z punktu widzenia zdrowia populacji. Ważne są też wyniki badania[112] prowadzonego w zagłębiu Ruhry na grupie kobiet, które w momencie rekrutacji (tj. w latach 1985–1994) miały 55 lat. Oryginalna kohorta liczyła ok. 5 tys. osób, z których ok. 400 poddano powtórnemu badaniu w latach 2006–2009. Wyniki badań wskazują, że redukcja poziomów zanieczyszczeń, na jakie narażone były badane przekłada się na zmniejszenie związanego z wiekiem wzrostu częstości występowania przewlekłych chorób układu oddechowego. Pomiędzy okresem 1985–1994 a końcem pierwszej dekady XXI wieku stężenia zanieczyszczeń pyłowych w zagłębiu Ruhry uległy znacznemu obniżeniu (spadek średnich stężeń rocznych PM10 średnio o 20 μg/m3). Część z przytoczonych powyżej przykładów dotyczyła wpływu zanieczyszczeń powietrza na układ oddechowy u dzieci. Dzieci w wieku przedszkolnym i wczesnoszkolnym są grupą szczególnie narażoną na negatywny wpływ zanieczyszczeń powietrza, gdyż ich system odpornościowy, a także układ oddechowy nie są w pełni wykształcone (w przypadku układu oddechowego przynajmniej do siódmego-ósmego roku życia[113]). Może to prowadzić do występowania efektów zdrowotnych innych niż te obserwowane u dorosłych. W porównaniu do osób dorosłych dzieci zazwyczaj spędzają też więcej czasu na zewnątrz, gdzie stężenia zanieczyszczeń są na ogół wyższe niż wewnątrz budynków (przynajmniej w przypadku krajów rozwiniętych). W dodatku, nawet oddychając normalnie, dzieci zużywają w przeliczeniu na masę ciała o ok. 50% więcej powietrza niż dorośli[114].


  1. Brunekreef, Bert, and Stephen T. Holgate, Air pollution and health, The Lancet 360.9341 (2002): 1233–1242, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12401268
  2. Pope III, C. Arden, and Douglas W. Dockery, Health effects of fine particulate air pollution: lines that connect, Journal of the air & waste management association 56.6 (2006): 709–742, http://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/10473289.2006.10464485
  3. Kampa, Marilena, and Elias Castanas, Human health effects of air pollution, Environmental pollution 151.2 (2008): 362–367, http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0269749107002849
  4. N. Kunzli, L. Perez, R. Rapp, Air Quality and Health, ERS Environment & Health Committee (2010), https://issuu.com/isglobal/docs/web-aq2010-eng
  5. Kelly, F. J., and J. C. Fussell, Air pollution and airway disease, Clinical & Experimental Allergy 41.8 (2011): 1059–1071, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21623970
  6. Slama A., Śliwczyński A., Woźnica-Pyzikiewicz J., Zdrolik M., Wiśnicki B., Kubajek J., Turżańska-Wieczorek O., Studnicki M., Wierzba W., Franek E., The short-term effects of air pollution on respiratory disease hospitalizations in 5 cities in Poland: comparison of time-series and case-crossover analyses, Environmental Science and Pollution Research 27.19 (2020): 24582–24590, https://link.springer.com/article/10.1007/s11356-020-08542-5
  7. Nemmar, Abderrahim, et al, Passage of inhaled particles into the blood circulation in humans, Circulation 105.4 (2002): 411–414, http://circ.ahajournals.org/content/105/4/411.short
  8. N. Kunzli, L. Perez, R. Rapp, Air Quality and Health, ERS Environment & Health Committee (2010), https://issuu.com/isglobal/docs/web-aq2010-eng
  9. Daniel A. Vallero, Fundamentals of Air Pollution (Fourth Edition), http://www.sciencedirect.com/science/book/9780123736154
  10. World Health Organization, Air quality guidelines: global update 2005: particulate matter, ozone, nitrogen dioxide, and sulfur dioxide, World Health Organization, 2006, http://www.euro.who.int/__data/assets/pdf_file/0005/78638/E90038.pdf?ua=1
  11. Daniel A. Vallero, Fundamentals of Air Pollution (Fourth Edition), http://www.sciencedirect.com/science/book/9780123736154
  12. World Health Organization, Air quality guidelines: global update 2005: particulate matter, ozone, nitrogen dioxide, and sulfur dioxide, World Health Organization, 2006, http://www.euro.who.int/__data/assets/pdf_file/0005/78638/E90038.pdf?ua=1
  13. Hamada, Kaoru, et al, Exposure of pregnant mice to an air pollutant aerosol increases asthma susceptibility in offspring, Journal of Toxicology and Environmental Health, Part A 70.8 (2007): 688–695, http://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/15287390600974692
  14. Fedulov, Alexey V., et al, Pulmonary exposure to particles during pregnancy causes increased neonatal asthma susceptibility, American journal of respiratory cell and molecular biology 38.1 (2008): 57–67, http://www.atsjournals.org/doi/abs/10.1165/rcmb.2007-0124OC#.V258UHpb9TA
  15. Auten, Richard L., et al, Maternal exposure to particulate matter increases postnatal ozone-induced airway hyperreactivity in juvenile mice, American journal of respiratory and critical care medicine 180.12 (2009): 1218–1226, http://www.atsjournals.org/doi/abs/10.1164/rccm.200901-0116OC#.V258uXpb9TA
  16. Jędrychowski, Wieslaw, et al, Prenatal ambient air exposure to polycyclic aromatic hydrocarbons and the occurrence of respiratory symptoms over the first year of life, European journal of epidemiology 20.9 (2005): 775–782, http://link.springer.com/article/10.1007/s10654-005-1048-1
  17. Jedrychowski, Wieslaw, et al, Wheezing and lung function measured in subjects exposed to various levels of fine particles and polycyclic aromatic hydrocarbons, Open Medicine 2.1 (2007): 66–78, http://www.degruyter.com/view/j/med.2007.2.issue-1/s11536-006-0043-6/s11536-006-0043-6.xml
  18. Jędrychowski, Wiesław A., et al, Effect of prenatal exposure to fine particulate matter on ventilatory lung function of preschool children of non‐smoking mothers, Paediatric and perinatal epidemiology 24.5 (2010): 492–501, http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-3016.2010.01136.x/full
  19. Jędrychowski W., R. Majewska, E. Mróz, E. Flak, A. Kiełtyka, Oddziaływanie zanieczyszczeń powietrza drobnym pyłem zawieszonym i wielopierścieniowymi węglowodorami aromatycznymi w okresie prenatalnym na zdrowie dziecka, Badania w Krakowie, https://smogwawelski.org/wp-content/uploads/2016/10/oddzialywanie-zanieczyszczen-powietrza-w-okresie-prenatalnym-na-zdrowie-dziecka.pdf
  20. World Health Organization Fact Sheet Fact sheet No 307: Asthma, 2011, http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs307/en/
  21. Lozano, Rafael, et al, Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010, The Lancet 380.9859 (2013): 2095–2128, http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0140673612617280
  22. Mölter, Anna, et al, Effects of long-term exposure to PM10 and NO2 on asthma and wheeze in a prospective birth cohort, Journal of epidemiology and community health 68.1 (2014): 21–28, http://jech.bmj.com/content/68/1/21.abstract
  23. Kelly, F. J., and J. C. Fussell, Air pollution and airway disease. Clinical & Experimental Allergy 41.8 (2011): 1059–1071, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21623970
  24. Mölter, Anna, et al, Effects of long-term exposure to PM10 and NO2 on asthma and wheeze in a prospective birth cohort. Journal of epidemiology and community health 68.1 (2014): 21–28, http://jech.bmj.com/content/68/1/21.abstract
  25. Donaldson, Kenneth, M. Ian Gilmour, and William MacNee, Asthma and PM10, Respiratory Research 1.1 (2000): 1, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC59535/
  26. Samoliński, B., Epidemiologia alergii i astmy w Polsce – doniesienie wstępne badania ECAP, Terapia 4.208 (2008): 127–131.
  27. Dąbrowiecki P., D. Mucha, A. Gayer, A. J. Badyda, Dni spirometrii jako element edukacji w zakresie przyczyn, przebiegu oraz skutków astmy oskrzelowej oraz przewlekłej obturacyjnej choroby płuc, Lek Wojskowy, 2016, 1, 46–51, https://issuu.com/medycynapraktyczna/docs/__lw_2016_01
  28. Schwartz, Joel, et al, Particulate air pollution and hospital emergency room visits for asthma in Seattle, American review of respiratory disease 147.4 (1993): 826–831, http://www.atsjournals.org/doi/abs/10.1164/ajrccm/147.4.826#.VxkM13pb9TB
  29. Lipsett, Michael, Susan Hurley, and Bart Ostro, Air pollution and emergency room visits for asthma in Santa Clara County, California. Environmental Health Perspectives 105.2 (1997): 216, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1469790/
  30. Kelly, F. J., and J. C. Fussell, Air pollution and airway disease. Clinical & Experimental Allergy 41.8 (2011): 1059–1071, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21623970
  31. Guarnieri, Michael, and John R. Balmes, Outdoor air pollution and asthma, The Lancet 383.9928 (2014): 1581–1592, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24792855/
  32. Ding, L., D. Zhu, and D. Peng, [Meta-analysis of the relationship between particulate matter (PM (10) and PM (2.5)) and asthma hospital admissions in children]. Zhonghua er ke za zhi, Chinese journal of pediatrics 53.2 (2015): 129–135, http://www.wip.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25876689
  33. Ding, Guodong, Ruoxu Ji, and Yixiao Bao, Risk and protective factors for the development of childhood asthma, Paediatric respiratory reviews 16.2 (2015): 133–139, http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1526054214000827
  34. Tétreault, Louis-Francois, et al, Childhood Exposure to Ambient Air Pollutants and the Onset of Asthma: An Administrative Cohort Study in Québec, Environ Health Perspect (2016), http://ehp.niehs.nih.gov/wp-content/uploads/advpub/2016/1/ehp.1509838.acco.pdf
  35. Health risks of air pollution in Europe – HRAPIE project. Recommendations for concentration–response functions for cost–benefit analysis of particulate matter, ozone and nitrogen dioxide, World Health Organization 2013, http://www.euro.who.int/__data/assets/pdf_file/0006/238956/Health_risks_air_pollution_HRAPIE_project.pdf?ua=1
  36. Weinmayr, Gudrun, et al, Short-Term Effects of PM10 and NO2 on Respiratory Health among Children with Asthma or Asthma-like Symptoms: A Systematic Review and Meta-Analysis, Environmental health perspectives 118.4 (2010): 449, http://search.proquest.com/docview/89243795?pq-origsite=gscholar
  37. Health risks of air pollution in Europe – HRAPIE project. Recommendations for concentration–response functions for cost–benefit analysis of particulate matter, ozone and nitrogen dioxide, World Health Organization 2013, http://www.euro.who.int/__data/assets/pdf_file/0006/238956/Health_risks_air_pollution_HRAPIE_project.pdf?ua=1
  38. Integrated Science Assessment for Oxides of Nitrogen – Health Criteria (2016 Final Report), https://cfpub.epa.gov/ncea/isa/recordisplay.cfm?deid=310879
  39. Kelly, F. J., and J. C. Fussell, Air pollution and airway disease, Clinical & Experimental Allergy 41.8 (2011): 1059–1071, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21623970
  40. Guarnieri, Michael, and John R. Balmes, Outdoor air pollution and asthma, The Lancet 383.9928 (2014): 1581–1592. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24792855/
  41. Bowatte, G., et al, The influence of childhood traffic‐related air pollution exposure on asthma, allergy and sensitization: a systematic review and a meta‐analysis of birth cohort studies, Allergy 70.3 (2015): 245–256, http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/all.12561/full
  42. McConnell, Rob, et al, Childhood incident asthma and traffic-related air pollution at home and school, Environmental health perspectives (2010): 1021–1026, http://www.jstor.org/stable/27822962?seq=1#page_scan_tab_contents
  43. Tétreault, Louis-Francois, et al, Childhood Exposure to Ambient Air Pollutants and the Onset of Asthma: An Administrative Cohort Study in Québec, Environ Health Perspect (2016), http://ehp.niehs.nih.gov/wp-content/uploads/advpub/2016/1/ehp.1509838.acco.pdf
  44. McDonnell, William F., et al, Long-term ambient ozone concentration and the incidence of asthma in nonsmoking adults: the AHSMOG Study, Environmental Research 80.2 (1999): 110–121, http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0013935198938944
  45. Künzli, Nino, et al, Traffic-related air pollution correlates with adult-onset asthma among never-smokers, Thorax (2009), http://thorax.bmj.com/content/early/2009/04/08/thx.2008.110031.short
  46. Lindgren, Anna, et al, Traffic-related air pollution associated with prevalence of asthma and COPD/chronic bronchitis. A cross-sectional study in Southern Sweden, International journal of health geographics 8.1 (2009): 1, http://ij-healthgeographics.biomedcentral.com/articles/10.1186/1476-072X-8-2
  47. Favarato, Graziella, et al, Traffic-related pollution and asthma prevalence in children. Quantification of associations with nitrogen dioxide, Air Quality, Atmosphere & Health 7.4 (2014): 459–466, http://link.springer.com/article/10.1007/s11869-014-0265-8
  48. Donaldson, Kenneth, M. Ian Gilmour, and William MacNee, Asthma and PM10, Respiratory Research 1.1 (2000): 1, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC59535/
  49. Guarnieri, Michael, and John R. Balmes, Outdoor air pollution and asthma, The Lancet 383.9928 (2014): 1581–1592, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24792855/
  50. Buist, A. Sonia, et al, International variation in the prevalence of COPD (the BOLD Study): a population-based prevalence study, The Lancet 370.9589 (2007): 741–750, http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0140673607613774
  51. Niżankowska-Mogilnicka, Ewa, et al, Częstość występowania POChP i rozpowszechnienie palenia tytoniu w Małopolsce – wyniki badania BOLD w Polsce, Pol. Arch. Med. Wewn 117 (2007): 402–409, http://pamw.pl/sites/default/files/pamw_09_nizankowska_org_pl.pdf
  52. Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP), Medycyna Praktyczna (2010), http://pochp.mp.pl/podstawoweinformacje/54198,przewlekla-obturacyjna-choroba-pluc-pochp
  53. http://www.goldcopd.it/materiale/2015/GOLD_Pocket_2015.pdf
  54. Ko, Fanny WS, and David SC Hui, Air pollution and chronic obstructive pulmonary disease, Respirology 17.3 (2012): 395–401, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22142380
  55. Mannino, David M., and Sidney Braman, The epidemiology and economics of chronic obstructive pulmonary disease, Proceedings of the American Thoracic Society 4.7 (2007): 502–506, http://www.atsjournals.org/doi/abs/10.1513/pats.200701-001FM#.V4PA2npb9TA
  56. Śliwiński P., D. Górecka, E. Jassem, W. Pierzchała, Zalecenia Polskiego Towarzystwa Chorób Płuc dotyczące rozpoznawania i leczenia przewlekłej obturacyjnej choroby płuc 2014, https://journals.viamedica.pl/pneumonologia_i_alergologia_pol/article/viewFile/PiAP.2014.0030/26838
  57. Dąbrowiecki P., D. Mucha, A. Gayer, A. J. Badyda, Dni spirometrii jako element edukacji w zakresie przyczyn, przebiegu oraz skutków astmy oskrzelowej oraz przewlekłej obturacyjnej choroby płuc, Lek Wojskowy, 2016, 1, 46–51, https://issuu.com/medycynapraktyczna/docs/__lw_2016_01
  58. Ko, Fanny WS, and David SC Hui, Air pollution and chronic obstructive pulmonary disease, Respirology 17.3 (2012): 395–401, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22142380
  59. Andersen, Zorana J., et al, Chronic obstructive pulmonary disease and long-term exposure to traffic-related air pollution: a cohort study, American journal of respiratory and critical care medicine 183.4 (2011): 455–461, http://www.atsjournals.org/doi/abs/10.1164/rccm.201006-0937OC#.V08XInpb9TA
  60. Ko, Fanny WS, and David SC Hui, Air pollution and chronic obstructive pulmonary disease, Respirology 17.3 (2012): 395–401, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22142380
  61. Dominici, Francesca, et al, Fine particulate air pollution and hospital admission for cardiovascular and respiratory diseases, Jama 295.10 (2006): 1127–1134, http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=202503
  62. Wedzicha, Jadwiga A., and Terence AR Seemungal, COPD exacerbations: defining their cause and prevention, The Lancet 370.9589 (2007): 786–796, http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0140673607613828
  63. Zanobetti, Antonella, M. A. Bind, and Joel Schwartz, Particulate air pollution and survival in a COPD cohort, Environ Health 7.48 (2008): 10–1186, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18847462/
  64. Arbex, Marcos Abdo, et al, Urban air pollution and chronic obstructive pulmonary disease-related emergency department visits, Journal of epidemiology and community health 63.10 (2009): 777–783, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19468016
  65. Andersen, Zorana J., et al, Chronic obstructive pulmonary disease and long-term exposure to traffic-related air pollution: a cohort study, American journal of respiratory and critical care medicine 183.4 (2011): 455–461, http://www.atsjournals.org/doi/abs/10.1164/rccm.201006-0937OC#.V08XInpb9TA
  66. Kelly, F. J., and J. C. Fussell, Air pollution and airway disease, Clinical & Experimental Allergy 41.8 (2011): 1059–1071, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21623970
  67. Ko, Fanny WS, and David SC Hui, Air pollution and chronic obstructive pulmonary disease, Respirology 17.3 (2012): 395–401, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22142380
  68. Schikowski, Tamara, et al, Long-term air pollution exposure and living close to busy roads are associated with COPD in women, Respir Res 6.1 (2005): 152, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16372913/
  69. Lindgren, Anna, et al, Traffic-related air pollution associated with prevalence of asthma and COPD/chronic bronchitis. A cross-sectional study in Southern Sweden, International journal of health geographics 8.1 (2009): 1, http://ij-healthgeographics.biomedcentral.com/articles/10.1186/1476-072X-8-2
  70. Andersen, Zorana J., et al, Chronic obstructive pulmonary disease and long-term exposure to traffic-related air pollution: a cohort study, American journal of respiratory and critical care medicine 183.4 (2011): 455–461, http://www.atsjournals.org/doi/abs/10.1164/rccm.201006-0937OC#.V08XInpb9TA
  71. Schikowski, Tamara, et al, Long-term air pollution exposure and living close to busy roads are associated with COPD in women, Respir Res 6.1 (2005): 152, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16372913/
  72. Kunzli, N., et al, Clinically “small” effects of air pollution on FVC have a large public health impact. Swiss Study on Air Pollution and Lung Disease in Adults (SAPALDIA)-team, European Respiratory Journal 15.1 (2000): 131–136, http://erj.ersjournals.com/content/15/1/131.short
  73. Badyda, Artur Jerzy, Oddziaływanie zanieczyszczeń powietrza pochodzenia komunikacyjnego na parametry sprawności wentylacyjnej mieszkańców Warszawy, Prace Naukowe Politechniki Warszawskiej, Inżynieria Środowiska 65 (2013): 5–179, https://www.infona.pl/resource/bwmeta1.element.baztech-00b6abc2-0b90-4700-b67f-99bdcf5bcc74
  74. Dąbrowiecki P., D. Mucha, A. Gayer, A. J. Badyda, Dni spirometrii jako element edukacji w zakresie przyczyn, przebiegu oraz skutków astmy oskrzelowej oraz przewlekłej obturacyjnej choroby płuc, Lek Wojskowy, 2016, 1, 46–51, https://issuu.com/medycynapraktyczna/docs/__lw_2016_01
  75. Pujades-Rodriguez, Mar, et al, Effect of traffic pollution on respiratory and allergic disease in adults: cross-sectional and longitudinal analyses, BMC pulmonary medicine 9.1 (2009): 1, https://bmcpulmmed.biomedcentral.com/articles/10.1186/1471-2466-9-42
  76. Atkinson, R. W., et al, Long-term exposure to outdoor air pollution and the incidence of chronic obstructive pulmonary disease in a national English cohort, Occupational and environmental medicine (2014): oemed-2014, http://oem.bmj.com/content/early/2014/08/20/oemed-2014-102266.short
  77. Kan, Haidong, et al, Traffic exposure and lung function in adults: the Atherosclerosis Risk in Communities study, Thorax (2007), http://thorax.bmj.com/content/early/2007/04/18/thx.2006.073015.short
  78. Atkinson, R. W., et al, Long-term exposure to outdoor air pollution and the incidence of chronic obstructive pulmonary disease in a national English cohort, Occupational and environmental medicine (2014): oemed-2014, http://oem.bmj.com/content/early/2014/08/20/oemed-2014-102266.short
  79. Logan, W. P. D, Mortality in the London fog incident, 1952, The Lancet 261.6755 (1953): 336–338, http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0140673653910125
  80. Dockery, Douglas W., et al, Effects of inhalable particles on respiratory health of children, American Review of Respiratory Disease 139.3 (1989): 587–594, http://www.atsjournals.org/doi/pdf/10.1164/ajrccm/139.3.587
  81. Wong, Tze Wai, et al, Air pollution and hospital admissions for respiratory and cardiovascular diseases in Hong Kong, Occupational and environmental medicine 56.10 (1999): 679–683, http://oem.bmj.com/content/56/10/679.short
  82. Lin, Mei, David M. Stieb, and Yue Chen, Coarse particulate matter and hospitalization for respiratory infections in children younger than 15 years in Toronto: a case-crossover analysis, Pediatrics 116.2 (2005): e235–e240, http://pediatrics.aappublications.org/content/116/2/e235.short
  83. Mehta, Sumi, et al, Ambient particulate air pollution and acute lower respiratory infections: a systematic review and implications for estimating the global burden of disease, Air Quality, Atmosphere & Health 6.1 (2013): 69–83, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3578732/
  84. MacIntyre, Elaina A., et al, Air pollution and respiratory infections during early childhood: an analysis of 10 European birth cohorts within the ESCAPE Project, Environmental Health Perspectives 122.1 (2014): 107–113, http://ehp.niehs.nih.gov/1306755/
  85. Schwartz, Joel, PM10, ozone, and hospital admissions for the elderly in Minneapolis-St. Paul, Minnesota, Archives of Environmental Health: An International Journal 49.5 (1994): 366–374, http://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/00039896.1994.9954989
  86. Wong, Tze Wai, et al, Air pollution and hospital admissions for respiratory and cardiovascular diseases in Hong Kong, Occupational and environmental medicine 56.10 (1999): 679–683, http://oem.bmj.com/content/56/10/679.short
  87. Simoni, Marzia, et al, Adverse effects of outdoor pollution in the elderly, Journal of thoracic disease 7.1 (2015): 34–45, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4311079/
  88. Gittins, Matthew, et al, Has the short-term effect of black smoke exposure on pneumonia mortality been underestimated because hospitalisation is ignored: findings from a case-crossover study, Environmental Health 12.1 (2013): 97, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24199609/
  89. Schwartz, Joel, PM10, ozone, and hospital admissions for the elderly in Minneapolis-St. Paul, Minnesota, Archives of Environmental Health: An International Journal 49.5 (1994): 366–374, http://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/00039896.1994.9954989
  90. Halonen, Jaana I., et al, Particulate air pollution and acute cardiorespiratory hospital admissions and mortality among the elderly, Epidemiology 20.1 (2009): 143–153, http://journals.lww.com/epidem/Abstract/2009/01000/Particulate_Air_Pollution_and_Acute.23.aspx
  91. Qiu, Hong, et al, Coarse particulate matter associated with increased risk of emergency hospital admissions for pneumonia in Hong Kong, Thorax 69.11 (2014): 1027–1033, http://thorax.bmj.com/content/early/2014/08/27/thoraxjnl-2014-205429.abstract
  92. Neupane, Binod, et al, Long-term exposure to ambient air pollution and risk of hospitalization with community-acquired pneumonia in older adults, American journal of respiratory and critical care medicine 181.1 (2010): 47–53, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19797763?dopt=Abstract
  93. Almirall J., Bolíbar I., Serra-Prat M., Roig J., Hospital I., Carandell E., Agustí M., Ayuso P., Estela A., Torres A., Community-Acquired Pneumonia in Catalan Countries (PACAP) Study Group.: New evidence of risk factors for community-acquired pneumonia: a population-based study, Eur Respir J. 2008, Jun, 31(6):1274–84, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18216057?dopt=Abstract
  94. Zanobetti A., and M. Woodhead, Air Pollution and Pneumonia. The “Old Man” Has a New “Friend”, American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 181.1 (2010): 5–6, http://www.atsjournals.org/doi/full/10.1164/rccm.200909-1445ED#.V02D2Xpb9TB
  95. Ciencewicki, J., and I. Jaspers, Air pollution and respiratory viral infection, Inhalation toxicology 19.14 (2007): 1135–1146, http://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/08958370701665434
  96. https://www.worldometers.info/coronavirus/?fbclid=IwAR2iajHjC_j87U5lhRqyDFug5inGP8QBv4r9GlHuDzpr4R36vUzKqHu8Kvc#countries
  97. Wu, Xiao, et al, Air pollution and COVID-19 mortality in the United States: Strengths and limitations of an ecological regression analysis, Science advances 6.45 (2020): eabd4049, https://projects.iq.harvard.edu/covid-pm
  98. Pozzer, Andrea, et al, Regional and global contributions of air pollution to risk of death from COVID-19, Cardiovascular research 116.14 (2020): 2247–2253, https://academic.oup.com/cardiovascres/article/116/14/2247/5940460
  99. B. Brunekreef, et al, Air pollution and COVID-19. Including elements of air pollution in rural areas, indoor air pollution and vulnerability and resilience aspects of our society against respiratory disease, social inequality stemming from air pollution. (Raport przygotowany w grudniu 2020 roku dla Parlamentu Europejskiego), https://www.europarl.europa.eu/RegData/etudes/STUD/2021/658216/IPOL_STU(2021)658216_EN.pdf
  100. Andersen, Zorana J., et al, Air pollution and COVID-19: clearing the air and charting a post-pandemic course: a joint workshop report of ERS, ISEE, HEI and WHO (2021), https://erj.ersjournals.com/content/58/2/2101063
  101. Pozzer, Andrea, et al, Regional and global contributions of air pollution to risk of death from COVID-19, Cardiovascular research 116.14 (2020): 2247–2253, https://academic.oup.com/cardiovascres/article/116/14/2247/5940460
  102. Pope III, C. Arden, Respiratory hospital admissions associated with PM10 pollution in Utah, Salt Lake, and Cache Valleys, Archives of Environmental Health: An International Journal 46.2 (1991): 90–97, http://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/00039896.1991.9937434
  103. Heinrich, J., et al, Improved air quality in reunified Germany and decreases in respiratory symptoms, Epidemiology 13.4 (2002): 394–401, http://journals.lww.com/epidem/Fulltext/2002/07000/Improved_Air_Quality_in_Reunified_Germany_and.6.aspx
  104. Peters, John M., et al, A study of twelve Southern California communities with differing levels and types of air pollution: I. Prevalence of respiratory morbidity, American journal of respiratory and critical care medicine 159.3 (1999): 760–767, http://www.atsjournals.org/doi/abs/10.1164/ajrccm.159.3.9804143#.V6n9xXpb-Pg
  105. Peters, J. M., et al, A study of twelve Southern California communities with differing levels and types of air pollution: II. Effects on pulmonary function, American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 159.3 (1999): 768–775, http://www.atsjournals.org/doi/abs/10.1164/ajrccm.159.3.9804144#.V6n94Xpb-Pg
  106. Avol, E. L., et al, Respiratory effects of relocating to areas of differing air pollution levels, American journal of respiratory and critical care medicine 164.11 (2001): 2067–2072, http://www.atsjournals.org/doi/abs/10.1164/ajrccm.164.11.2102005#.Vz7pnriLSUk
  107. Gauderman, W. James, et al, Association of improved air quality with lung development in children, New England Journal of Medicine 372.10 (2015): 905–913, http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/nejmoa1414123#t=article
  108. Braun-Fahrlaender, Ch., et al, Respiratory health and long-term exposure to air pollutants in Swiss schoolchildren. SCARPOL Team. Swiss Study on Childhood Allergy and Respiratory Symptoms with Respect to Air Pollution, Climate and Pollen, American journal of respiratory and critical care medicine 155.3 (1997): 1042–1049, http://www.atsjournals.org/doi/abs/10.1164/ajrccm.155.3.9116984#.Vz7jXLiLSUk
  109. Bayer-Oglesby, L., et al, Decline of ambient air pollution levels and improved respiratory health in Swiss children, Environmental health perspectives (2005): 1632–1637, http://www.jstor.org/stable/3436583?seq=1#page_scan_tab_contents
  110. Ackermann-Liebrich U., et al, Lung function and long term exposure to air pollutants in Switzerland. Study on Air Pollution and Lung Diseases in Adults (SAPALDIA) Team, American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, vol. 155, no. 1 (1997), pp. 122–9, http://www.atsjournals.org/doi/abs/10.1164/ajrccm.155.1.9001300#.Vz7kJriLSUk
  111. Schindler, Ch., et al, Improvements in PM10 exposure and reduced rates of respiratory symptoms in a cohort of Swiss adults (SAPALDIA), American journal of respiratory and critical care medicine 179.7 (2009): 579–587, http://www.atsjournals.org/doi/abs/10.1164/rccm.200803-388OC#.V0MPjHpb9TA
  112. Schikowski, T., et al, Decline in air pollution and change in prevalence in respiratory symptoms and chronic obstructive pulmonary disease in elderly women, Respir Res 11.1 (2010): 113, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20727210/
  113. Płuca rozwijają się dynamicznie do siódmego-ósmego roku życia i wtedy młody organizm dysponuje ok. 300 mln pęcherzyków płucnych. Jeśli w trakcie rozwoju wystąpią czynniki zakłócające (częste infekcje, oddychanie zanieczyszczonym powietrzem) rozwój jest niepełny i zamiast docelowej ich liczby pęcherzyków płucnych powstaje mniej, co wpływa na sprawność wentylacyjną płuc w późniejszym wieku.
  114. Schwartz J., Air pollution and children’s health, Pediatrics 113.4 (2004):1037–43, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15060197